Reparación prerreplicativa

Escisión de Bases. Se inicia con el reconocimiento del daño en una o más bases del DNA. La alteración de las bases puede ocurrir por desaminación de la citosina (2-oxo, 4-aminopirimidina) que es transformada en uracilo (2-4,dioxopirimidina), por la inserción de una base extraña (hipoxantina o fluoruracilo), por la alquilación de bases formando aductos N7G, N3A y O6G, la pérdida de bases (sitios apurinicos/ apirimídinicos AP) y por dímeros de pirimidina.

El mecanismo BER implica la escisión de una o hasta 7 bases por acción de gliucosilasas que rompen el enlace gliucosídico entre el C1 de la desoxirribosa y el N1 de las pirimidinas o el N9 de las purinas. Eso provoca la formación de sitios AP que activan a AP-endonucleasas las cuales rompen un enlace azúcar-fosfato en los sitios 5’ ó 3’ cercanos al daño. Posteriormente exonucleasas (también nombradas dRpasas) eliminan los residuos del esqueleto azúcar-fosfato sin bases que puede ser una base (en inglés Short Patch de BER) o hasta 7 bases (Long Patch de BER). En E. coli las Exonucleasas III y IV son dRpasas. Una vez que se ha eliminado la zona dañada, la DNA polimerasa sintetiza el segmento faltante (5'→3’) y una ligasa une los extremos libres Imagen.