Reparación prerreplicativa

Foto-reversión. La luz ultravioleta C (UVC de 100- 280 nm) es la más dañina, y aunque la mayor parte no llega a la atmósfera porque la detiene la capa de ozono en la estratosfera, en el transcurso del día los organismos están expuestos a la de 254 nm. Ésta provoca en las células dímeros de pirimidina 5-4 (cys-syn ciclobutane-pirimidines) y fotoproductos 6-4 por formación de un puente estable entre los carbonos de dos pirimidinas adyacentes (T-T, T-C o C-C) que forman un anillo ciclo butano.

Para reconocer los dímeros de pirimidinas (Py) o los fotoproductos 6-4, y unirse a ellos, las enzimas DNA-fotoliasas son dependientes de  la luz de 350 a 500 nm. Todas presentan un cromóforo FADH- y un segundo cromóforo con distinta actividad máxima de FR que determina el tipo de enzima: (1) Clase Folato: MTFH ~380 nm y (2) Clase Deazaflavina: 8-hdf ~440 nm.

La enzima photorepair desoxy-ribopirimidine producida por el gen phr rompe el anillo cuando en la oscuridad se pega al DNA dañado, absorbe un fotón y lo pasa a su cofactor la pterina MTFH (5,10-metenil-tetra-hidrofolil) poliglutamato. El *MTFH lo pasa al FADH- (1,5-dihidroflavin adenin-dinucleótido). El *FADH – transfiere un electrón al dímero, lo rompe y queda FADH – nuevamente Imagen.

Diferentes ciclos de transferencias eliminan a todos los dímeros de pirimidina, y por último se regenera la forma original de la enzima y de sus cofactores (FADH y MTFH). Este tipo de reparación se encuentra en la mayoría de los organismos estudiados, excepto en los mamíferos placentarios. La reparación de estas lesiones se ha demostrado en Drosophila melanogaster donde el gen phr6-4 codifica una enzima denominada photorepair 6-4 que funciona como una (6-4) fotoliasa, depende de la luz y reacciona con los fotoproductos 6-4.